Tous ne sont pas égaux devant la COVID-19. Si certains n’ont jamais eu de symptômes ni même contracté la maladie, d’autres sont tombés gravement malades. Des facteurs génétiques pourraient expliquer ces variabilités dans la population. Le microbiologiste-infectiologue Donald Vinh, de l’Institut de recherche du Centre universitaire de santé McGill (IR-CUSM), a découvert que chez certains individus, une mutation dans les gènes entraverait l’activité des interférons de type 1. Ces molécules ont pour rôle de stimuler le système immunitaire et d’amoindrir la capacité des virus à se reproduire.
Pour les personnes qui présentent ce défaut génétique, la production d’interférons est diminuée et elles ne peuvent donc pas se défendre adéquatement contre le virus SARS-CoV-2. En collaboration avec le consortium COVID Human Genetic Effort, le docteur Vinh a analysé des échantillons de sang de personnes hospitalisées et atteintes de la COVID-19 pour identifier les gènes responsables de ce déficit immunitaire. Ils ont comparé le sang de ces personnes avec celui d’individus infectés par la maladie, mais peu incommodés par le virus. Pour cette analyse, 13 gènes et leurs variants ont été ciblés. Certaines mutations sur ces gènes sont reconnues pour être à l’origine des cas les plus sévères d’influenza. Une petite proportion des personnes hospitalisées étaient effectivement porteuses de ces variants génétiques, ce qui affectait la production d’interférons de type 1 et les rendait plus vulnérables à la COVID-19.
En identifiant les gènes responsables, on pourrait détecter plus rapidement les personnes à risque. De plus, des médicaments à base d’interférons sont déjà disponibles, notamment pour les individus atteints de sclérose en plaques et pour certains cas de cancers. En prescrivant ce traitement d’interférons au tout début de l’infection, la progression du virus pourrait être bloquée. Cela empêcherait les individus porteurs de ces gènes défectueux de développer la forme grave de la maladie.
Référence :