Chercheuse : 
Stratton, Jo Anne

Établissement : 
Université McGill

Année de concours : 
2021-2022

Notre recherche s’est inspirée des interactions des cellules immunitaires du système nerveux dans différents contextes.

La sclérose en plaques (SP) est la maladie neurodégénérative démyélinisant la plus courante, provoquée par des attaques auto-immunes sur le cerveau et la moelle épinière. Aucun traitement curatif n’est disponible, en partie à cause d’un manque de compréhension des mécanismes qui perpétue SP. Ainsi que la myéline, les régions du cerveau non-myélinisées (matière grise) sont aussi fortement touchées. Les lésions de la matière grise sont plus prononcées dans les zones exposées au liquide céphalorachidien (LCR), le liquide qui maintient la santé du cerveau. LCR circule le long de deux barrières de tissu cérébral: la matière pia et les cellules épendymales (cellules-E). La pia contourne la surface du cerveau, tandis que les cellules-E bordent les cavités remplies de LCR à l’intérieur du cerveau. Si ces systèmes sont brisés, des facteurs toxiques, notamment des cellules immunitaires, s’accumulent dans le LCR. Des études démontrent que la diffusion de facteurs issus du LCR, tels que ceux produits par les cellules immunitaires, peut avoir un rôle précoce d’atrophie. En outre, l’inflammation du LCR de la pia est associée à une évolution de SP plus grave. Nous émettons l’hypothèse que durant SP, ces cellules qui bordent le LCR deviennent dysfonctionnelles à cause des interactions avec les facteurs toxiques/cellules immunitaires qui s’accumulent dans le liquide. Le dysfonctionnement des barrières pourrait faciliter l’accumulation et l’effet des facteurs/cellules toxique dans le LCR et le cerveau, ce qui pourrait perpétuer la SP et le dysfonctionnement des barrières.

Notre recherche se concentre sur la compréhension des moteurs de la neurodégénération, la progression de SP, et comment ces cellules-barrière cérébrales du LCR régulent la santé du cerveau et comment elles sont régulées par le LCR et l’inflammation.

Nos objectifs à court terme se concentrent sur 3 questions qui utiliseront une approche interdisciplinaire, en utilisant le tissu, les cellules et les modèles d’animaux.

1) La pathologie de la matière grise profonde est-elle en corrélation avec les régions d’anomalies des cellules-E ?

2) Le LCR des patients atteints de SP peut-il altérer l’intégrité de la barrière des cellules-E?

3) Au niveau de santé et de maladie, comment le cerveau est-il affecté par la perte de la fonction de barrière normale des cellules-E?

En somme, cette recherche contribuera à une compréhension plus complète de la progression de la SP, ce qui pourrait faire avancer le développement de traitements plus efficaces.