Vincent Marcangeli (et Marina Cefis, stagiaire postdoctorale, UQAM)
Candidat au doctorat en biologie, Université du Québec à Montréal
Publication primée : Impact of physical activity on physical function, mitochondrial energetics, ROS production, and Ca2+ handling across the adult lifespan in men
Publiée dans : Cell Reports Medicine
Résumé
Le vieillissement est un processus naturel et inévitable qui touche chaque être humain. Les déclins de la masse musculaire et des performances physiques comptent parmi les changements les plus invalidants affectant les personnes âgées. Cependant, les mécanismes moléculaires et cellulaires à l’origine de ces dysfonctions musculaires ne sont pas encore entièrement compris, mais des recherches suggèrent que les dysfonctions mitochondriales pourraient jouer un rôle clé. Les mitochondries sont impliquées dans de nombreuses fonctions indispensables à la vie humaine, comme la transformation d’énergie via la respiration mitochondriale, la production de radicaux libres et la gestion du calcium intracellulaire.
L’activité physique entraîne un impact bénéfique sur la santé, notamment par ses effets positifs sur les muscles et les mitochondries. Cependant, l’activité physique des participants est souvent négligée dans les études, et comme elle diminue avec l’âge, il devient difficile de déterminer si les dysfonctions mitochondriales sont une cause intrinsèque du vieillissement ou si elles sont les conséquences de la réduction de l’activité physique. L’implication des dysfonctions mitochondriales comme un mécanisme primaire du vieillissement musculaire reste donc incertaine.
Pour démêler le vieillissement des adaptations mitochondriales liées à l’activité physique, les chercheurs ont analysé les fonctions mitochondriales du muscle chez 139 hommes physiquement actifs et inactifs âgés de 20 à 93 ans.
Les résultats montrent que l’activité physique confère une protection partielle contre le déclin des performances physiques lié à l’âge. La respiration mitochondriale reste inchangée chez les participants actifs, ce qui indique que le vieillissement en soi n’altère pas la respiration mitochondriale. La production d’espèces réactives de l’oxygène mitochondriales n’est pas affectée par le vieillissement et est même plus élevée chez les participants actifs, remettant grandement en question les théories sur les dommages oxydatifs provenant des mitochondries comme un mécanisme de vieillissement musculaire. En revanche, la capacité de rétention du calcium mitochondrial diminue avec le vieillissement et ce, même chez les participants actifs, et est corrélée à la masse musculaire et aux performances physiques. Les données suggèrent donc très fortement que la gestion du calcium mitochondrial est un mécanisme primaire du vieillissement musculaire. Ainsi, ces travaux indiquent que cibler la gestion du calcium mitochondrial pourrait s’avérer prometteur pour traiter les troubles musculaires liés au vieillissement.